犹他大学的约翰一. 莫兰眼科中心强调了在分离早产儿视网膜病变（ROP）的潜在原因方面取得的重大进展。, 一种常见于接受新生儿重症监护的早产儿的病症.
通过这项研究, 研究人员更接近于抑制过量产生血管内皮生长因子（VEGF）的特定细胞的作用。, 一种促进血管生长的信号蛋白，不仅对视网膜的发育至关重要, 还有人类婴儿的其他器官, 包括大脑, 肾脏, 和肺. VEGF的过量产生可能导致早产儿失明.
这项研究发表在《大发体育官网》杂志9月号上 美国病理学杂志他还使用大鼠，而不是小鼠，在一个更有代表性的早产儿人类ROP研究模型中. 但它建议使用基因传递方法修改大鼠氧诱导视网膜病变（OIR）模型，这将使研究人员能够调节VEGF的产生来对抗ROP，而不会对其他产前生长产生负面影响.
“通过这项研究, 大发娱乐已经找到了一种方法，使用分子方法来安全控制VEGF，而不是完全阻断它, 当广谱抑制剂进入血流时，哪一种药物将有助于对抗它们的负面影响,” 玛丽·伊丽莎白·哈特内特，医学博士, 他是莫兰眼科中心视网膜血管生成实验室的首席研究员，也是该研究论文的高级研究员. “大发娱乐不建议对人类早产儿进行基因治疗, 但这项研究是开始确定当VEGF过量产生时受到刺激的特定受体所需的第一步, 这将最终大发娱乐大发娱乐找到安全有效的ROP治疗方法."
ROP部分是由血管生长异常引起的，而血管生长异常是由过多的VEGF产生引起的. 使用广泛的抑制剂来阻断VEGF可以降低婴儿发生ROP的风险, 但也可能会阻止其他重要器官如大脑的必要生长, 肾脏, 和肺.
由于研究脆弱的早产儿眼睛来了解ROP是不安全的, 研究人员通常使用小鼠OIR模型来检查VEGF的产生并开发治疗方案. 使用大鼠OIR模型实际上更能代表人类ROP, 但使用该模型需要药理学操作，而药理学操作不能确定过量产生VEGF的特定细胞或VEGF如何导致异常生长, 而不是正常, 血管. 使用分子方法提高了模型的严谨性，也针对病理途径，同时保留正常途径.
国家眼科研究所资助（批准号EY015130）, 北卡罗莱纳大学眼科和细胞生物学及生理学的研究人员参与了这项研究, 教堂山分校, 加州大学海伦·威尔斯神经科学研究所, 伯克利和螺旋装置, 除了约翰A. 犹他大学莫兰眼科中心的医生.